Eine kürzlich erschienene Arbeit4 (zeigte, dass 70 % der Patientinnen mit Endometriumkarzinom Adipositas aufwiesen. Das ist eine deutlich höhere Rate, als sie aus früheren Studien bekannt ist. Patientinnen mit einem höheren Body Mass Index (BMI) hatten ein erhöhtes relatives Risiko (RR), an einem Endometriumkarzinom zu sterben, was nicht zuletzt auf die erhöhte Komorbidität adipöser Patientinnen zurückzuführen ist.
Reproduktionsverhalten, menstruelle oder medizinische Risikofaktoren können das Risiko, ein Endometriumkarzinom zu entwickeln, erhöhen oder einschränken. Kontinuierliche Östrogenexposition, exogen oder endogen, spielt dabei eine zentrale Rolle. Anovulatorische Zyklen (z. B. Polyzystisches-Ovar-Syndrom) resultieren in einer kontinuierlichen Östrogenexposition durch den Mangel an Progesteron aufgrund einer Corpus-luteum-Insuffizienz. Frühe Menarche und späte Menopause verlängern die Östrogenexposition und gelten ebenfalls als Risikofaktoren. Adipositas resultiert in einer erhöhten kontinuierlichen Östrogenexposition durch die periphere Konversion von Androgen in Östron. Frauen mit einem BMI über 30 haben ein 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko, an einem Endometriumkarzinom zu erkranken. Östrogen-produzierende Tumoren, Leberzhirrose und Tamoxifen-Therapie können ebenso zu einer Östrogenstimulation des Endometriums führen. Alleinige Östrogen- Therapie in der Postmenopause erhöht das Endometriumkarzinom-Risiko auf das 4- bis 8-Fache. Bereits 2–3 Jahre nach Einnahmestart ist dieser Effekt klinisch nachvollziehbar. Auch dabei handelt es sich meist um Typ-I-Karzinome. Eine Kombinationstherapie mit Progesteron senkt jedoch das Risiko.Einnahme von Progesteron im Rahmen einer oralen Kontrazeption senkt ebenso das Risiko, im späteren Leben ein Endometriumkarzinom zu entwickeln.
Nulliparität (infolge Infertilität) und Diabetes sind mit einem 2- bis 3-fach erhöhten Risiko assoziiert, wobei Hypertension mit Adipositas in Verbindung zu stehen scheint und keinen unabhängigen Risikofaktor darstellt. Tamoxifen-Therapie bei Mammakarzinom erhöht das Risiko für ein Endometriumkarzinom um das 3-Fache,wobei Tamoxifen-induzierte Karzinome eher Typ-I-Karzinome zu sein scheinen. Allerdings bleibt das erhöhte Risiko für ein Endometriumkarzinom auch nach Abschluss der Therapie bestehen, 40 % der Patientinnen mit Endometriumkarzinom unter Tamoxifen-Therapie wurden im Median 33 Monate nach Therapieende diagnostiziert5.
Als hereditäre Risikofaktoren sind heute – wie bereits oben ausgeführt – das Lynch-IISyndrom und das HNPCC zu nennen. Multiparität, orale Kontrazeption und Rauchen (Erhöhung des Progesteronspiegels) senken das Risiko, an einem Endometriumkarzinom zu erkranken. Mehrere Maßnahmen wie körperliche Aktivität, diätetische Maßnahmen (Verzicht auf rotes Fleisch, sojareiche Ernährung, Verzehr von grünem Gemüse u. Ä.) wurden als präventive Maßnahmen genannt, allerdings sind große prospektive Kohortenstudien derzeit ausständig.

